artériás hipertónia
Az artériás magas vérnyomás (AH) - krónikus betegség, amelynek fő klinikai megnyilvánulása van a hosszú tartós vérnyomás-emelkedés (szisztolés - 140 vagy magasabb, és a diasztolés - 90 Hgmm vagy magasabb).
A magas vérnyomás etiológiájú lehet besorolni rendre: - „elsődleges” (idiopátiás) - ismeretlen okból;
-„Másodlagos” vagy tüneti magas vérnyomás, amely egy megnyilvánulása sok betegség, az idegrendszer és az endokrin rendszert, vesebetegség és az erek.
Etiológiája és patogenezise.
Fő kockázati tényezők (patogén tényezők):
1. Az öröklött hajlam.
2. Krónikus pszicho-emocionális túlterhelés (stressz, konfliktus helyzetekben).
3. A túlzott sóbevitel.
Ezen kívül szerepet játszott az elhízás, a dohányzás, a testmozgás hiánya.
A szimpatikus idegrendszer. Vérnyomás - egy származéka a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás és a szívteljesítmény. Mindkét számok ellenőrzés alatt a szimpatikus idegrendszer. Kiderült, hogy a katekolaminok szintje a vérplazmában a betegek elsődleges magas vérnyomás képest növekedett a kontrollcsoporttal. Szintje keringő katecholaminok nagyon variabelen és különbözőek lehetnek a kortól, Na + bevitel a testbe, kapcsolatban az állapot és a fizikai terhelés. Ezen túlmenően, azt találtuk, hogy a betegek elsődleges magas vérnyomás, van egy olyan tendencia, hogy a tartalma magasabb a noradrenalin a plazmában képest fiatalok, a kontroll csoport a normális vérnyomás.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Renin termelődik a juxtaglomeruláris apparátus a vese, bediffundál a vért a „efferens arteriolák.” Renin aktiválja plazmatikus globulin (úgynevezett „renin szubsztrát” vagy angiotenzin), hogy kiadja angiotenzin I. Az angiotenzin I átalakul angiotenzin II az angiotenzin-transzferáz expozíció. Az angiotenzin II egy potenciális érösszehúzó, és ezért annak megnövekedett koncentrációja kíséri súlyos magas vérnyomással. Azonban, csak egy kis számú beteg elsődleges magas vérnyomás fordul elő magas plazma renin így nem egyszerű közvetlen összefüggés a tevékenység a plazmatikus renin és patogenezise a magas vérnyomás. Bizonyíték van arra, hogy az ACE serkentik a szimpatikus idegrendszer központi rendszer. Sok beteg alkalmazásával lehet kezelni angiotenzin-transzferáz-inhibitorok, mint például kaptopril, enalapril, amelyek gátolják az enzimatikus átalakítását az angiotenzin I angiotenzin II. Számos terápiás kísérletek felfedték, hogy az angiotenzin-transzferáz bevezetett röviddel akut myocardialis infarctus után csökkenti a mortalitást a várt csökkenése miatt a szívizom dilatációt. A közelmúltban azonosított közötti társulás mutációkat kódoló géneket az angiotenzin I, angiotenzin-transzferáz és néhány receptorok angiotenzin II és primer hipertónia kialakulása. Is létrehozott egy kapcsolatot a gén polimorfizmusok termelését kódoló angiotenzin-transzferáz és a „idiopátiás” szívhipertrófia betegeknél a normális vérnyomást. Azonban a pontos mechanizmusa génstruktúráját változik még ismeretlen.
Morfológiai megnyilvánulásai magas vérnyomásos megbetegedés jellegétől függ és időtartamát annak áramlását. A betegség jellege természetesen haladhat malignus (rosszindulatú magas vérnyomás) és a jóindulatú (benignus hipertenzió). A rosszindulatú magas vérnyomás domináns megnyilvánulása hipertenziós krízis, t. E. hirtelen megnő a vérnyomás miatt görcse az arteriolák. Diasztolés nyomás meghaladja 110-120 Hgmm Lehet, hogy egy elsődleges vagy nehezítő jóindulatú magas vérnyomás. Ez gyorsan fejlődik, ami a halál 1-2 év. Ez akkor fordul elő, jellemzően éves férfiak 35-50 év. Morfológiai megnyilvánulásai hipertenziós krízis: hullámosítás, és a bomlás az alapmembrán, endoteliális palánkvárak elrendezés eredményeként görcs arteriolák; plazmatikus impregnálás vagy fibrinoid nekrózist falának; trombózis, iszap-jelenség. Ebben a formában gyakran alakulnak ki a szívroham, a vérzés.
- fibrinoid elhalása érrendszeri trombózis A csatlakozó és a szervi változások: infarktusok, vérzés, gyorsan fejlődő veseelégtelenség.
- dvustronny papilla kíséretében fehérje exsudatio és a vérzés a retinában.
- vese alakul rosszindulatú nefroszklerózis fényszóró, azzal jellemezve arteriolák fibrinoid nekrózist és a glomeruláris kapilláris hurkok, ödéma és vérzés.
- gyors progressziója a folyamat kialakulásához vezet, a veseelégtelenség és a halál.
- az agy fejleszti arteriolák fibrinoid nekrózist, ödéma, vérzés.
Jelenleg rosszindulatú magas vérnyomás ritka, uralkodó jóindulatú és lassan folyó magas vérnyomás. A benignus formája magas vérnyomás három szakasza, amely adott morfológiai különbségek: preklinikai; kifejezett közös morfológiai változások az artériák és arteriolák; másodlagos változásokat a belső szervek miatt érelváltozások és a károsodott intraorgan forgalomban. Azonban, bármely szakaszában a jóindulatú magas vérnyomás, a magas vérnyomásos krízis előfordulhat tipikus morfológiai megnyilvánulásait. Preklinikai lépésben hipertóniás betegség jellemző szakaszos, átmeneti emelkedése vérnyomás (tranziens magas vérnyomás). A mikroszkópos vizsgálat során enyhe túltengés izmos réteg és a rugalmas szerkezetek kis artériák és arteriolák, görcsök az arteriolák. Azokban az esetekben, hipertenzív krízis tart hullámosító, és a bomlás az alapmembrán a endoteliális helyét endotél sejtek egy palánk. Klinikailag és morfológiailag észlelni enyhe hipertrófia a balkamra a szív. Lépés kifejezett közös morfológiai változásait arteriolák és az artériák az eredményeként a tartós magas vérnyomás. Ebben a lépésben vannak morfológiai változások az arteriolák, artériák, rugalmas, izmos, rugalmas és izom típusú, valamint a szívben. A legjellemzőbb tulajdonsága magas vérnyomásos betegség egy változás az arteriolák. Arteriolák észlelt plazmatikus impregnálás, amely véget ér arteriolosclerosis és hyalinosis. Plazmatikus impregnálása kis artériák és arteriolák alakul miatt által okozott hipoxia érrendszeri görcs, ami együtt jár károsodását endoteliális sejtek, alapmembrán, izomsejtek és rostszerkezetek fal. Ezt követően a plazma proteinek préseljük hyalinos. Alakul hyalinosis arteriolák vagy arteriolosclerosis. Leggyakrabban plazmatikus impregnálás és Hyalinosis feltárt artériák és a kis artériák a vesék, agy, hasnyálmirigy, vastagbél, retina, mellékvese kapszula. Az elasztikus artériák rugalmas és izom típusú izom kiderült rugalmatlanná és elastofibroz. Elasztózis és elastofibroz - egy egymást követő szakaszban a folyamat, és képviseli hiperplázia és hasítását a belső elasztikus membrán, amely fejleszti kompenzációs válasz a tartós vérnyomás-emelkedés. További van megsemmisítése rugalmas rostok és a kollagén rostok a szubsztitúció, azaz sclerosis. érfal megvastagodása, a lumen szűkül, ami a krónikus ischaemia szervekben. Változások az arteriolák és artériákban a mozgásszervi rugalmas és izmos típus előfeltételek megteremtése a fejlesztés a harmadik szakaszban a magas vérnyomás. A kapcsolat a megsértése tropizmusa infarktus (az oxigén szegény) fejleszti a diffúz melkoochagovyj kardiosklerosis. Az utolsó szakaszban a magas vérnyomás vagy a szekunder fázis változása változása miatt a belső szervek és a csökkent vaszkuláris intraorgan forgalomba. Ezek a másodlagos változások előfordulhatnak akár nagyon gyorsan eredményeként görcs, trombózis, fibrinoid nekrózist az érfal és vége vérzés vagy infarktus, vagy kifejlődhet lassan eredményeként hyalinosis és arteriolosclerosis és vezet atrófia és parenchymás szervek sclerosis.
Eye változások a magas vérnyomás másodlagos és a kapcsolódó tipikus vaszkuláris változásokat. Ezek a változások nyilvánul ödéma, látóideg papilla, vérzés, retinaleválás, súlyos esetekben, annak súlyos nekrózis és degeneratív változásai ideg ganglion sejtréteg.