Előadás a „jellemző hormonok aminosav-származékok” - szabad letölt
Okai perifériás hipotireózis nagyon változatosak:
1) a veleszületett csökkent pajzsmirigyműködés, vagy prosztata aplasia; 2) a prosztata szöveti károsodás patogén ágens; 3) távollétében vagy blokkolja a szükséges enzimek a hormonok szintézisét; 4) hiánya szükséges specifikus szubsztrát (jód).
Primer hypothyreosis patogenezise
Patogenezise primer hypothyreosis meghatározva: csökken a pajzsmirigyhormon-koncentrációk (eredményeként gátolt cserék mindenféle, hulladék szövetek oxigén gátolja az oxidatív folyamatok és csökkenti annak aktivitását különböző enzim-rendszerek, a bazális anyagcsere sebessége (legfeljebb 50-60% mínusz) Lassabb szintézisét és katabolizmust a fehérje és a fehérje frakciók. és a folyamat az azok eltávolítását a szervezetből vezet jelentős növekedése a fehérje lebomlási termék. a szív, a tüdő, a vese, savós üregek és különösen az összes réteget a bőr túlzott letétbe savas glükózaminoglikánok (hondroetinsernaya és glükuronsav), amelyek alapján a nyálkás anyagot - mucin, innen a „myxedema” (a görög myxa -. nyálka + ödéma - ödéma).
Primer hypothyreosis patogenezise
késleltetési mechanizmus nátrium és a víz szövetek (amellett, hogy felhalmozódása GAG) hajtott feleslegben ADH, amelyek termelése gátolja a pajzsmirigy hormonok, valamint csökkenti a szintje a szívpitvari natriuretikus faktor. Deficiency pajzsmirigyhormon gátolja a fejlődését az agyszövet, és gátolja a GNI, ami különösen figyelemre méltó a gyermekek. A hipotireózis korlátozott fiziológiai aktivitását más endokrin mirigyek, különösen a mellékvese kéreg. Szintjének csökkentése a pajzsmirigy hormonok a vérben egy mechanizmusa negatív visszacsatolás növeli a váladék a pajzsmirigy-stimuláló hormon. TSH stimulálja kompenzációs hyperplasia pajzsmirigyszövet, ciszták keletkezését és adenomák.
megnyilvánulásai hypothyreosis
pajzsmirigy-túlműködés
Ez endocrinopathia, patogenetikai amelynek alapja redundancia tiroid hormonok hatását, a fejlesztés különböző betegségek vagy a túlzott azok bevezetése a testbe terápiás célokra. A 80% -ában fejlődő hyperthyreosis diffúz golyva thyreotoxikus -DTZ (Graves-betegség, Grave-féle betegség) - a betegség okozta túlzott szekréciója T3, T4 diffúzan megnagyobbodott pajzsmirigy.
Formája és oka thyreotoxicosis
Mirigyes (elsődleges) formájában - a Graves-betegség, multinoduláris TK, autoimmun pajzsmirigygyulladás - Hashimoto-féle betegség, sugárzás thyreoiditis, pajzsmirigy-rák, a túlzott jód bevitelét; Disregulatory (másodlagos) - akut és krónikus pszichogén Sérülés hipotalamusz, hipofízis adenoma. TSH; A kerületi alakja - Blackout TG transzportfehérjékkel. receptor számok TG, posztreceptor rendellenességek, túlzott aktiválása a sejtekben (T3 és rT3 ??); Iatrogén forma ( „mesterséges”, a gyógyszer-túlműködés).
Diffúz golyva thyreotoxikus
Basedow-kór - egy autoimmun betegség genetikai hajlammal. A patogenezise Basedow-kór: hiányossága szuppresszor T-limfociták. Aktiválása tilos klónok a helper T-limfociták. Reagáló T-limfociták válaszul autoantigének pajzsmirigy-stimuláló autoantitest. A érzékenyített B-sejtek által az intézkedés a megfelelő antigének képeznek specifikus immunglobulinok, pajzsmirigy stimuláló. Vannak csoportosítva az általános címe TSI. A leginkább tanulmányozott hosszú hatású pajzsmirigy stimulátor - lat (Long Activ pajzsmirigy stimulátor) = osztály lg G. autoantitestek stimuláló hatása a sejtek, ami a túltermelés és hipertrófia a prosztata, míg más autoimmun betegségek autoantitestek fejt ki semmilyen zárási művelet kapcsolatos antigén.
Hyperthyroid göbös golyva
Ez alapvetően eltér a Basedow-kór. Ennek alapján a betegség egy jóindulatú daganat - adenóma. Ebben a betegségben kandalló kialakított hagyományos mechanizmussal ellenőrizetlen helyi proliferációját pajzsmirigysejteket a pajzsmirigyszövet szekréció (kezdetben, talán az egyik, majd a több). Ezek az elváltozások fokozatosan, hosszú ideig tartó (év) fordulnak elő különböző részein a mirigy, és eltérő biológiai tulajdonságai (főként növekedési ütem) eléri a különböző méretű, amely egy multi-hyperthyroid golyva.
thyreotoxikus válság
Nehéz, életveszélyes állapotban van. Kiváltó tényezők: stressz, fertőzés, műtét és más tünetek :. A beteg lesz nyugtalan, jelentősen. testhőmérséklet. tachycardia, sinus ritmus helyébe pitvarfibrilláció, a légzés felgyorsul. Vérnyomás, szívelégtelenség alakulhat ki. Jellemzi egy éles izgatottság, reszketés a végtagok. Részéről az emésztőrendszer: hasmenés, hányinger, hányás, hasi fájdalom, sárgaság. Megsértette vesefunkció. vizeletmennyiség akár anuriában. További izgalom váltja bódult állapotban és kóma.
Értékelése pajzsmirigy állapotát és a pajzsmirigy funkció végzi
diagnózis hyperthyreosis
Amikor elegendő klinikai tünetei a diagnózis nem kétséges. Laboratóriumi diffúz toxikus golyva észlelt. bazális pajzsmirigyhormonok szintjét. TTG. Jellemzően egy alapszintű T3 nőtt nagyobb mértékben, mint a T4-szintje. Néha vannak formája a betegség, amikor T3 magasabb, és a tiroxin, a teljes és szabad, a normál tartományon belül. A fertőző betegségek a bizonytalan esetekben van értelme, és meghatározása rT3 (inaktív forma reverz T3).